El cáncer utiliza un mecanismo para “protegerse” de la quimioterapia: la clave está en nuestras células sanas
A la hora de tratar un cáncer el objetivo suelen estar en las células tumorales, las que se multiplican descontroladamente causando la enfermedad, las que se centran la atención. Un equipo español de investigadores ha logrado averiguar cómo sobreviven algunos tumores cambiando su foco y poniendo su atención sobre unas células sanas.
Platino y fibroblastos. Un estudio reciente ha desentrañado algunas claves que hacen a algunos cánceres más resistentes a la quimioterapia. La clave está en los fibroblastos, un tipo de células que segregan colágeno y permiten la formación de tejido conectivo, el cual conecta órganos y otros tejidos en el cuerpo.
El estudio se centra en el tratamiento de quimioterapia basado en el platino (oxaliplatino), un tratamiento muy extendido en la lucha contra el cáncer de colon y recto. Este platino, según comprobó el equipo de investigadores, se acumula en las células que rodean el tumor, y de manera especial en los fibroblastos.
Éstos entonces pasan a “ayudar” a las células tumorales que han sobrevivido al tratamiento, permitiéndolas regresar más tarde. La acumulación se mantiene, además, durante bastante tiempo, más de dos años.
Activando genes. ¿Y cómo es posible que el platino cause esto? Según concluyen los autores del estudio, la acumulación de platino en los fibroblastos hace que algunos genes de estas células, en especial genes vinculados a la proteína TGF-β. Sería esta proteína la que “estimularía” a los fibroblastos, convirtiéndolos en una ayuda para las células tumorales.
En ratones y humanos. Para llegar a estas conclusiones, los investigadores utilizaron muestras de pacientes de cáncer de colon y recto para validar los análisis realizados en ratones. Como nota curiosa, los autores señalan que las metodologías empleadas se basaron en técnicas que habían sido desarrolladas en investigaciones geológicas.
Los detalles del trabajo realizado han sido recientemente publicados en forma de artículo en la revista Nature Communications.
Acumulación de oxaliplatino en las células cercanas al tumor. Linares et al. 2023.
La vista puesta en mejores terapias. La investigación es una buena noticia en la lucha contra este tipo de tumores. En primer lugar puesto que el equipo ha logrado hallar un marcador de la actividad de TGF-β en los fibroblastos, la periostina. Los niveles de proteína podrían ayudar a los médicos a saber en qué casos puede desatarse esta resistencia tumoral.
“Hemos descubierto un mecanismo de resistencia al oxaliplatino y un marcador de esta resistencia en pacientes con cáncer de colon y recto”, resume Jennifer Linares, quien encabeza la lista de firmantes del estudio. Pero ahora el objetivo es ir más allá y desarrollar un tratamiento que evite la acumulación de platino en las células sanas.
La idea en desarrollo es utilizar un péptido como complemento al platino. La función de éste sería evitar que el metal se acumulara en los fibroblastos y así reducir la resistencia del cáncer al tratamiento.
Largo camino por delante. Como cualquier otro tratamiento, éste tiene por delante años de desarrollo en los que tendrá que demostrar su seguridad y efectividad, aunque el primer paso ya está dado.
La lucha contra el cáncer es una de las más duras que está afrontando la humanidad y es por eso que aproximaciones innovadoras como ésta son de gran importancia. Estudiar las células sanas, tratamientos que “curan” las células tumorosas, o aquellos que las utilizan para matar el propio tumor, son algunos de los avances de los últimos meses.
Junto con noticias como la de pacientes que han sobrevivido a más de una decena de cánceres conforman un pequeño número de buenas noticias en esta lucha. Habrá que esperar antes de saber cuáles de estas investigaciones logran repercutir sobre la calidad y esperanza de vida de pacientes y familiares.
Imagen | National Cancer Institute
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La noticia
El cáncer utiliza un mecanismo para “protegerse” de la quimioterapia: la clave está en nuestras células sanas
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Xataka
por
Pablo Martínez-Juarez
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